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Para tener un efecto terapéutico, un fármaco debe interactuar con un receptor u otro sitio de acción en el cuerpo. Los receptores se dividen en cuatro tipos según su ubicación, estructura y efectos cuando se activa.
En inflamatorio enfermedad, se desconoce su modo exacto de acción, pero inhiben la migración de leucocitos y proliferación de linfocitos en la artritis reumatoide. También reducen liberación de enzimas en las células fagocíticas e inhiben la fosfolipasa A síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
En las sinapsis inhibitorias o por inhibición en las sinapsis excitadoras. Ácido gamma-aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor y el glutamato es un neurotransmisor excitador en el cerebro. Los anestésicos generales intravenosos al menos parecen funcionar mejorando la efectos del GABA o bloqueo de los efectos del glutamato. Actualmente se considera que la teoría de las proteínas tiene más probabilidades de explicar el proceso de anestesia, porque los anestésicos generales afectan la transmisión sináptica en lugar de axonal conducción. Tanto la liberación de transmisor como la respuesta de los receptores postsinápticos. Son afectados.
División. Las mutaciones del gen ras se encuentran en Se cree que el crecimiento vermox más barato dentro de los tejidos también está controlado por inhibición por contacto. Es decir, inhibición de la división y el crecimiento celular anormales por factores de contacto de célula a célula. llamadas integrinas y moléculas de adhesión. Además, a medida que se agregan células durante el crecimiento y repararse, otros mueren para mantener el tamaño total de un tejido u órgano.